Blog Dra. Luz Aguiló

16 Sep

LA FENESTRACIÓN APICAL POSTRAUMÁTICA: FACTORES EPIOPATOGÉNICOS COMUNES

Publicado por Dra. Luz AguilóDra. Luz Aguiló con 0 Comentarios

Introducción

La fenestración apical es una condición patológica caracterizada por la perforación de la tabla ósea y mucosa labiales por el ápice de un diente temporal1.  

Menéndez en 19672**, describió por primera vez esta alteración denominándola «fenestración ósea por raíces de dientes temporales», describiendo sus aspectos clínicos y posible patogénesis. Posteriormente, Serrano en 19713** presentó el término «fenestración gingivo-ósea patológica» como una denominación mas detallada de esta entidad que describía el área afectada (gingivo), los tejidos que sufrían la fenestración (gingivo-ósea) y el tipo de fenestración (patológica). La especificación «... por raíces de dientes temporales...»3**, no incluída en ésta última denominación parece, sin embargo, adecuada puesto que no se han publicado casos en dientes permanentes4**. Igualmente, el término «patológica»4** parece que define mejor la denominación de «fenestración apical», acuñada por Kelly en 19764**. La prevalencia de esta patología no está documentada2**,4** y hay pocos casos publicados (tabla 1). 

La mayoría de los casos de fenestración apical que aparecen en la literatura se refieren a dientes destruídos por caries, atricción o traumatismos, especialmente incisivos maxilares aunque también se ha descrito en caninos y molares. La presentación puede ser única o múltiple y la longitud de raíz fenestrada puede llegar a ser hasta de 6 mm e incluso de toda la raíz2**-5*. El área circundante a la mucosa fenestrada puede acompañarse de ulceraciones e incluso hiperplasias. Esta patología se suele observar alrededor de los 5 años de edad y sobre todo en los varones, con una relación de 4:1 frente a las niñas3**.  

El tratamiento es siempre la extracción del diente afectado y tras éste, en general, la ventana gingival cura espontáneamente2**-4**aunque hay descritos casos donde la ventana gingival no desaparece tras la extracción del diente6**.  

Los principales factores etiológicos de la fenestración apical patológica parecen ser: la alteración en el proceso de reabsorción del diente temporal, debida bien a la no funcionalidad del diente en cuestión por destrucción coronal, bien a la pérdida de vitalidad del diente temporal que da lugar a procesos periapicales crónicos que destruyen el hueso alveolar y la mucosa gingival. También se postula la posible presión eruptiva ejercida por el diente permanente sobre el diente temporal sin resorber su raíz2**-5*,7*.  

La dilaceración radicular, aunque no es frecuente en dentición temporal, también se ha descrito como causa de fenestración apical, por traumatismos sufridos en la temprana infancia7*.  

La fenestración apical consecuente a pulpectomías en dientes temporales no ha sido publicada aunque un caso de fenestración apical en un diente pulpotomizado aparece fotografiado en el libro de Loevy8*. El retraso en la reabsorción radicular y/o la retención del oxido de zinc-eugenol por la diferencia del grado de reabsorción entre el material de relleno y la propia raíz del diente han sido previamente consideradas como complicaciones o efectos secundarios indeseables de los tratamientos pulpares en la dentición temporal8*-14.  

En este artículo se presentan nueve casos clínicos con fenestración patológica del ápice del diente temporal a través de la mucosa vestibular. Tres de ellos habían sido previamente pulpectomizados.  

El objetivo de este trabajo es revisar los factores clínicos y radiográficos comunes a los casos presentados. Se discute la asociación entre esta condición patológica no sólo con los anteriormente mencionados factores etiopatogénicos sino también con el antecedente traumático, que es común a todos los casos. En los casos pulpectomizados se establece, además, una asociación con el tratamiento pulpar previo.

 

 

Casos clínicos 

Los nueve casos clínicos de fenestración apical patológica (6 niños y 3 niñas) pertenecen a pacientes de una clínica dental infantil y fueron recopilados entre los años 1987 y 1999.  

Todos los dientes presentados son incisivos temporales del maxilar superior y habían sufrido previamente un traumatismo que estaba contrastado por la historia clínica y se manifestaba por fractura y/o desplazamiento con o sin cambio de color, oscuro o amarillo de la corona.  

Las características clínicas y radiográficas de los referidos casos clínicos y su distribución por sexo y edad se esquematizan en las tablas 2-3 respectivamente. 


Los referidos casos se han clasificado en dos grupos: casos 1-6: la fenestración ocurría en incisivos centrales; los dientes habían sufrido un traumatismo pero no habían sido tratados (figs. 1-6). 

Los casos 6-9 (figs. 7-9) corresponden a tres niños con fenestración patológica de los incisivos laterales. Estos dientes habían sufrido necrosis pulpar por traumatismo o caries. En los tres casos se había realizado una pulpectomía convencional rellenando el conducto radicular con pasta de óxido de zinc eugenol y una gota de formocresol con un léntulo manual. Estas pulpectomías y la mucosa vestibular correspondiente fueron revisadas cada medio año sin mostrar síntomas ni signos de patología o fracaso en el tratamiento, hasta la aparición de la fenestración apical de los dientes. Las características de estos casos quedan reflejadas en la tabla 4.

Discusión

Excepto una publicación del año en curso6**, la bibliografía sobre la fenestración apical de los dientes temporales es escasa y no reciente2**-5*,7*. De acuerdo con el patrón general de la fenestración apical que se describe en ella2**-5*,7*, en todos los casos presentados en este artículo se observaba el ápice de la raíz de un incisivo temporal extruído a través de la mucosa vestibular que no excedía en ningún caso de 2 mm. Los dientes eran ligeramente móviles presionando la corona y este movimiento era visible en la zona fenestrada sin causar dolor ni sangrado. Las raíces de los dientes fenestrados estaban clínica y radiográficamente sin reabsorber o, en todo caso, claramente retrasadas en su reabsorción, incluso en los casos de simultánea erupción de los dientes permanentes. Ninguno de los dientes extraídos estaba dilacerado. La fenestración apical patológica se produjo en un solo diente aunque el traumatismo dental hubiera afectado a los dientes vecinos. Fue mas frecuente en niños2**-5*,7*.  

A diferencia de otros casos publicados2**-5*,7*, las coronas de los dientes no estaban totalmente destruídas por caries o traumatismos. La fenestración a través de la mucosa gingival era de una porción apical de la raíz en los casos 1-6 con una hiperplasia gingival discreta alrededor de la fenestración. Sin embargo, en los casos de dientes pulpectomizados (casos 7-9) se fenestraba el material de relleno mismo sin hiperplasia gingival.  

En general, la fenestración del ápice ocurría entre uno y cuatro años después de tener lugar el traumatismo dental. Incluso en los casos pulpectomizados esta condición se producía un periodo de tiempo después no solo del traumatismo sino del tratamiento pulpar (tablas 4 y 5). 

Durante este lapso de tiempo pudieron tener lugar algunos de los factores patogénicos de la alteración, previamente publicados, como son la pérdida de vitalidad y la consiguiente formación de una infección periapical crónica, sumada a la no reabsorción de la raíz y a la presión eruptiva del diente permanente2**-5*,7*. Sin embargo, además de estos factores, debe existir una malposición mantenida del diente temporal producida por luxación lingual de la corona con acercamiento del ápice a la tabla ósea externa, para que se produzca la fenestración apical patológica.  

Los traumatismos dentales, sobre todo los desplazamientos de los dientes maxilares anteriores e incluso las combinaciones de fractura y algún tipo de luxación son muy frecuentes a edades tempranas15-19. Este hecho, el traumatismo previo, es el factor común en todos los casos presentados.  

Respecto a la pérdida de vitalidad como factor etiopatogénico, la necrosis pulpar está frecuentemente asociada a los desplazamientos dentales. Sin embargo, la manifestación típica de la necrosis pulpar es el absceso o la fístula15-19, no la fenestración apical. En lo referente a los dientes pulpectomizados, tras el tratamiento pulpar no se observaron signos o síntomas de infección aguda o crónica y el absceso labial curó tras el tratamiento pulpar en todos los casos. Mas aún, el signo clínico mas común de fracaso en un tratamiento pulpar es el absceso, fístula o quiste pero no una fenestración apical20,21.  

Otros posibles factores etiopatogénicos como la sobreretención de los dientes temporales y la presión eruptiva de los dientes permanentes también pueden haber tenido un papel en esta patología.  

El retraso en la reabsorción radicular era clínica y radiográficamente visible en todos los casos incluso en los que coincidía la erupción del diente permanente. Tal vez este hecho estaba relacionado con la mas lenta reabsorción de los dientes no vitales15-19.  

En los dientes pulpectomizados se observaba un retraso en la reabsorción que afectaba no sólo a la raíz sino también al material de relleno del canal radicular. Estudios previos sobre fracasos de los tratamientos pulpares incluyen complicaciones tales como la sobreretención del material de relleno debido a sobreobturación o excesiva dureza de la pasta. La retención de partículas de óxido de zinc-eugenol en el hueso alveolar mientras se reabsorbe la raíz9-14 es un hallazgo común que no suele desembocar en una fenestración del hueso alveolar. Dado que la fenestración es del material de relleno en si mismo, ésta podría también considerarse como una complicación tardía de los tratamientos pulpares. Dichos tratamientos deberían ser cuidadosamente controlados para comprobar que la reabsorción del material y de la raíz ocurre al tiempo adecuado. Si no deberían ser extraídos. En los casos presentados no se observó ningún defecto en los dientes permanentes por la retardada reabsorción del material de relleno.  

La fenestración apical patológica ocurría a edades comprendidas entre los 4.3 y los 8.8 años (alrededor de los 5 años cuando la fenestración afectaba a los incisivos centrales y alrededor de los 7 cuando lo era a los laterales) siendo este intervalo de edad anterior al que se corresponde con el recambio de los incisivos centrales y laterales superiores, respectivamente. Las fenestraciones mas tempranas, ocurridas antes de la edad normal de recambio de los incisivos, minimizan el papel patogénico de la erupción de los incisivos permanentes.  

Igualmente sucedería con los casos de fenestración apical del diente temporal con sincrónica erupción del diente permanente (casos 4, 5 y 7), puesto que durante el recambio dentario, es frecuente observar la erupción de incisivos permanentes sin la previa exfoliación de los precursores temporales sobreretenidos15-19, traumatizados o no y pulpectomizados o no, y esto no conlleva la fenestración de los ápices de los dientes temporales.  

El tratamiento para todos los casos presentados fue la extracción del diente afectado teniendo especial cuidado en evitar la fractura de la raíz o desgarrar la delgada capa mucosa que cubría la parte central de la raíz de dichos dientes2**-4**, y en no dejar fragmentos de material de relleno en los casos de dientes pulpectomizados. Tras ella, la zona mucosa abierta curaba espontáneamente en casi todos los casos2**-5*,7*.  

Sin embargo en el caso 6, la hiperplasia gingival no curó tras la extracción del diente, ni varias semanas después, aunque no había diferencias entre este caso y el resto. Esta inicial hiperplasia gingival es posiblemente un granuloma piógeno, definido como una reacción inflamatoria a un factor irritativo local: la propia fenestración apical6**.

Conclusiones

Un antecedente de traumatismo incluso un pequeño desplazamiento lingual de la corona del diente es el factor común en todos los casos presentados.  

La poco corriente fenestración apical de las raíces de los dientes temporales podría considerarse como una complicación tardía de discretas luxaciones y/o fracturas dentales. Factores como la sobreretención y/o la infección periapical, consecuente a la pérdida de vitalidad de los dientes temporales y/o la presión del diente permanente en su erupción no son causas suficientes para producir la fenestración apical patológica si no van precedidos por un desplazamiento mantenido de dichos dientes que ocasione el acercamiento del ápice a la tabla ósea externa.  

En los casos pulpectomizados, la alteración en la reabsorción radicular por la mas lenta reabsorción del material de relleno del tratamiento pulpar, junto con la ligera malposición de los incisivos resultante del traumatismo previo, parecen ser los principales factores causantes de la fenestración.  

Podría incluso denominarse ésta condición patológica como «fenestración apical postraumática». 


Bibliografía recomendada

Para profundizar en la lectura de este tema, el/los autor/es considera/an interesantes los artículos que aparecen señalados del siguiente modo: *de interés **de especial interés.  

1. Dorland's Illustrated Medical Dictionary, ed 28, Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1988:615.          [ Links ]

2**. Menendez OR. Bone fenestration by roots of deciduous teeth. Oral Surg 1967;24:654-8.          [ Links ]
Describió por primera vez la alteración «fenestración ósea por raíces de dientes temporales» y su patogénesis. Presenta casos clínicos con hiperplasia gingival alrededor del área fenestrada.  

3**. Serrano J. Gingivo-osseous pathological fenestration. Oral Surg 1971;32:697-700.          [ Links ]
Detalla esta entidad como patológica y describe los tejidos afectados en distintos casos clínicos. Discute su patogénesis.  

4**. Kelly JR, Keeton JM, Barr ES. Apical Fenestration. J Dent Child 1976;43:96-8.          [ Links ]
Presenta casos clínicos y recomienda la extracción del diente afectado como tratamiento de elección. Describe la ulceración o hiperplasia gingival circundante al área fenestrada y sugiere la excisión quirúrgica de la misma.  

5*. Hussin GJ. Mucosal performation by a primary canine root: report of case. J Dent Child 1983;50:138.          [ Links ]
Presenta un caso clínico de fenestración apical en un canino apical.  

6**. Aguiló L. Bagán JV. Pyogenic granuloma subsequent apical fenestration of a primary tooth. Two case report. J Am Dent Assoc 2002; 133:599-02.          [ Links ]
Se presentan dos casos clínicos en los que se considera que la ventana gingival no siempre cura tras la extración del diente afecto. El área descrita como hiperplasia gingival que rodea a la fenestración puede ser un granuloma piógeno asociado a la misma.  

7*. Kilpatric NM, Hardman PJ, Welbury RR. Dilaceration of a primary tooth. Int J Ped Dent 1991;1:151-3.          [ Links ]
Presenta la dilaceración radicular como posible causa de fenestración apical.  

8*. Loevy HT. Dental management of the child patient. Chicago: Quintessence Publishing Co. 1981.          [ Links ]
Presenta la figura de un caso clínico de fenestración en un diente pulpotomizado.  

9. Sadrian R, Coll JA. A long-term followup on the retention rate of zinc oxide eugenol filler after primary tooth pulpectomy. Pediatric Dent 1993;15:249-53.          [ Links ]

10. Holan G, Fucks AB. A comparison of pulpectomies using ZOE and KRI paste in primary molars: a retrospective study. Pediatric Dent 1993;15:403-7.          [ Links ]

11. Flaitz CM, Barr ES, Hicks MJ. Radiographic evaluation of pulpal therapy for primary anterior teeth. J Dent Child 1989;56:182-5.          [ Links ]

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13. Van Amerongen WE, Mulder GR, Vingerling PA. Consequences of endodontic treatment in primary teeth. Part I: A clinical and radiographic study of the influence of formocresol pulpotomy on the life-span of primary molars. J Dent Child 1986;53:364-70.          [ Links ]

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21. Bedi R. Cystic lesion associated with a primary canine with a treated pulp. J Dent Child 1983;50:225-7.
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